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            什么是鎘污染?

            來源:環保新聞網|上海市環境保護產業協會(滬環協)官方網 作者:環保新聞網|上海市環境保護產業協會(滬環協)官方網 發布時間:2012-05-07 查看次數:1325

            鎘是人體非必需元素,在自然界中常以化合物狀態存在,一般含量很低,正常環境狀態下,不會影響人體健康。鎘在電鍍、顏料、塑料穩定劑、Ni-Cd電池工業、電視顯像管制造的應用上已日益增加。隨著采礦、冶煉精煉和電鍍工業的不斷發展,大量的含鎘廢水排入河流而造成鎘的污染。當環境受到鎘污染后,鎘可在生物體內富集,通過食物鏈進入人體引起慢性中毒。鎘被人體吸收后,在體內形成鎘硫蛋白,選擇性地蓄積肝、腎中。從而影響肝、腎器官中酶系統的正常功能,使骨骼的生長代謝受阻礙,從而造成骨骼疏松、萎縮、變形等。

            鎘污染 - 概述

            鎘是一種化學元素,它的化學符號是Cd,它的原子序數是48,是一種藍白色的過渡金屬,性質柔軟,有毒。鎘和鋅均會用作電池的材料。鎘不像汞、鉛那樣為人熟知。鎘是一種有益于人類的重金屬,廣泛應用于電鍍工業、化工業、電子業和核工業等領域。

            但自從1955年日本富山縣神通川發生聞名于世的骨痛病以來,鎘污染及其防治已引起世界各國的十分關注。截止到2009年6月,世界上每年生產的鎘大約為2萬噸左右,而鋅大約為700萬噸左右。鎘在電鍍、顏料、塑料穩定劑、Ni-Cd電池工業、電視顯像管制造的應用上已日益增加。隨著采礦、冶煉精煉和電鍍工業的不斷發展,大量的含鎘廢水排入河流而造成鎘的污染。

            在中國,每年由工業廢棄物排放到余噸,加之對廢電池回收工作不重視,增加了環境鎘污染機會。鎘在人體的半衰期長達10至30年,一旦進入人體內,就會蓄積很長時間,甚至伴隨人的整個生命周期,即相當于在體內建造了一個“鎘庫”,它不斷釋放并產生持續毒性作用和累積效應,造成人體腎、骨骼損害,對生殖、免疫系統有毒副作用,并導致癌癥發生,其中腎臟是鎘慢性毒作用的主要靶器官。[1]

            鎘污染 - 污染來源

            大氣

            大氣中鎘的含量,在歐洲約為0.5—620毫微克/米3,北美小于1—41毫微克/米3;日本為25毫微克/米3;北半球海洋上空為2毫微克/米3;南半球海洋上空為0.14毫微克/米3;南極上空超過0.015毫微克/米3。中國北京西郊大氣中的鎘含量1975年的測定值為1—3毫微克/米3。

            大氣中的鎘主要來自工業生產,如有色金屬的冶煉、煅燒,礦石的燒結,含鎘廢棄物的處理,包括廢鋼鐵的熔煉,從汽車散熱器回收銅,塑料制品的焚化等。進入大氣的鎘的化學形態有硫酸鎘、硒硫化鎘、硫化鎘和氧化鎘等,主要存在于固體顆粒物中,也有少量的氯化鎘能以細微的氣溶膠狀態在大氣中長期懸浮。

            水體

            在天然淡水中,鎘的含量大約為0.01—3微克/升,中值為0.1微克/升,主要同有機物呈絡合狀態存在。海水中鎘平均含量為0.11微克/升,主要以氯化鎘的膠體狀態存在。此外,還有鎘的膠態有機絡合物類腐植酸鹽與銅、汞、鉛、銻和鋅的類腐植酸鹽共存。在厭氧條件下,細菌可利用維生素B12使鎘甲基化,形成多少具有揮發性的甲基化衍生物。這種物質在水體中的含量甚微。此外,在海洋或江河中,還發現一些鎘的低分子量有機絡合物,與有機碳(海水中含0.521毫克/升的有機碳)混合存在。

            水體的鎘污染來自地表徑流和工業廢水。電鍍工業排放的廢水中鎘含量是很低的,而由硫鐵礦石制取硫酸和由磷礦石制取磷肥時排出的廢水中含鎘較高,每升廢水含鎘可達數十至數百微克。工業廢水的排放使近海海水和浮游生物體內的鎘含量高于遠海,工業區地表水的鎘含量高于非工業區。

            土壤

            每公斤土壤含鎘量為 0.01—2毫克,平均值每公斤為0.35毫克。煉鋁廠附近及其下風向地區土壤中含鎘濃度很高,造成土地荒廢。含鎘廢渣堆積,使鎘的化合物進入土壤和水體。磷肥的施用面廣而且量大,所以,從長遠來看,土壤、作物和食品中來自磷肥和某些農藥的鎘,可能會超過來自其他污染源的鎘。日本環境廳1971年調查了35個都、道、府、縣的117個含鎘地區的農田土壤,每公斤土壤含鎘平均值最高為15.26毫克。在發生骨痛病的水稻產區,受污染的每公斤土壤中鎘的測定值超過50毫克。中國北京西郊污水灌溉區表層每公斤土壤的含鎘量也達到0.52毫克,是當地本底值的5倍左右。

            鎘污染 - 健康危害

            鎘不是人體所必需的元素。新生兒含鎘約1微克。在從事無鎘職業的情況下,50歲左右體重70公斤的男子全身蓄積的鎘量約30毫克,即為新生兒的 30000倍。1979年日本地方衛生研究所協議會對1000人進行測定的結果表明,日本人血中鎘含量平均為3ppb左右,血中鎘含量與性別無關。鎘是通過食物、水、空氣、吸煙等經由消化道和呼吸道進入人體的,液體中的鎘還可通過皮膚進入人體。

            人主要通過消化道攝入環境中的鎘,吸收率為5%左右。職業中毒主要通過呼吸道吸入鎘所造成,吸收率高達20—40%。成人每天從食物中攝入鎘20—50微克。每吸煙20支就會攝入鎘15微克。側流煙氣中的鎘含量比主流煙氣中的高,因此吸煙者近旁的人處在濃度更高的含鎘煙氣中。用硫化鎘和硒化鎘制成的耐熱的黃色和紅色顏料,對使用者有潛在的毒害作用。此外,小兒吞咽印刷品也可攝入油墨中的鎘。鎘在人體中的生物半衰期很長,達10—25年,所以會在體內積累。

            進入人體的鎘,在體內形成鎘硫蛋白,通過血液到達全身,并有選擇性地蓄積于腎、肝中。腎臟可蓄積吸收量的1/3,是鎘中毒的靶器官。此外,在脾、胰、甲狀腺、睪丸和毛發也有一定的蓄積。鎘的排泄途徑主要通過糞便,也有少量從尿中排出。在正常人的血中,鎘含量很低,接觸鎘后會升高,但停止接觸后可迅速恢復正常。鎘與含羥基、氨基、巰基的蛋白質分子結合,能使許多酶系統受到抑制,從而影響肝、腎器官中酶系統的正常功能。

            鎘還會損傷腎小管,使人出現糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等癥狀,并使尿鈣和尿酸的排出量增加。腎功能不全又會影響維生素D3的活性,使骨骼的生長代謝受阻礙,從而造成骨骼疏松、萎縮、變形等。慢性鎘中毒主要影響腎臟,最典型的例子是日本著名的骨痛病。

            慢性鎘中毒還可引起貧血。急性鎘中毒,大多是由于在生產環境中一次吸入或攝入大量鎘化物引起。大劑量的鎘是一種強的局部刺激劑。含鎘氣體通過呼吸道會引起呼吸道刺激癥狀,如出現肺炎、肺水腫、呼吸困難等。鎘從消化道進入人體,則會出現嘔吐、胃腸痙攣、腹疼、腹瀉等癥狀,甚至可因肝腎綜合癥死亡。從動物實驗和人群的流行病學調查中發現,鎘還可使溫血動物和人的染色體發生畸變。鎘的致畸作用和致癌作用(主要致前列腺癌),也經動物實驗得到證實,但尚未得到人群流行病學調查材料的證實。

            鎘污染 - 急救處理

            吸入中毒

            ①迅速移離現場、保持安靜、臥床休息,并給予氧氣吸入。

            ②保持呼吸道通暢,積極防治化學性肺炎和肺水腫,早期給予短程大劑量糖皮質激素,必要時給予1%二甲基硅油消泡氣霧劑。

            ③為預防阻塞性毛細支氣管炎,可酌情延長糖皮質激素使用時間。

            ④可給予依地酸二鈉鈣或巰基類絡合劑進行驅鎘治療。

            ⑤嚴重者要重視全身支持療法和其他對癥治療。

            口服中毒

            ①立即用溫水洗胃,臥床休息。

            ②給予對癥和支持治療,如腹痛時可用阿托品,嘔吐頻繁時適當補液,既要積極防治休克,又要避免補液過多引起肺水腫。

            鎘污染 - 安全標準

            歐盟

            歐盟列鎘為高危害有毒物質和可致癌物質,所以有一定規管。

            美國

            美國環境保護署限制排入湖,河、棄置場和農田中的鎘量,因此不允許殺蟲劑中含有鎘。

            美國環境保護署允許飲水含有10ppb的鎘,并打算把限制減到5ppb。

            美國食品和藥物管理局限制食用色素的含鎘量為15ppm。

            美國職業安全衛生署也限定工作環境空氣中的鎘含量, 煙霧為100微克鎘/M3及鎘塵為200微克鎘/ M3。

            美國職業安全衛生署打算限制所有鎘化合物在1到5微克/ M3。

            因為呼吸到鎘可能會引起肺癌,美國國家職業安全和衛生研究所希望讓工人盡量少呼吸到鎘。

            鎘污染 - 防治機制

            吸入大量氧化鎘煙霧所致的急性中毒,其治療與一般刺激性氣體中毒的處理相同。關鍵在于防止肺水腫。應及早撤離出事現場、保持安靜,臥床休息,吸入氧氣,保持呼吸道暢通,可用10%硅酮霧化吸入,以消除泡沫,腎上腺皮質激素能降低毛細血管通透性,宜早期定量使用。限制液體入量,給予抗生素防止繼發感染,急性食入性鎘中毒時主要采用對癥治療,給予大量補液、注射阿托品用來止吐和消除腹痛。

            為了預防鎘中毒,熔煉、使用鎘及其化合物的場所,應具有良好的通風和密閉裝置。焊接和電鍍工藝除應有必要的排風設備外,操作時應戴個人防毒面具。不應在生產場所進食和吸煙。中國規定的生產場所氧化鎘最高容許濃度為0.1mg/m3。

            鍍鎘器皿不能存放食品,特別是醋類等酸性食品。鎘污染土壤,可造成公害病痛痛病。鎘對土壤的污染,主要通過兩種形式,一是工業廢氣中的鎘隨風向四周擴散,經自然沉降,蓄積于工廠周圍土壤中,另一種方式是含鎘工業廢水灌溉農田,使土壤受到鎘的污染。因此為了防止鎘對環境的污染,必須做好環境保護工作,嚴格執行鎘的環境衛生標準。

            鎘污染 - 重要事件

            最早的鎘中毒事件

            1930——1960年,日本富山縣神通川流域部分鎘污染,事源煉鋅廠排放的含鎘廢水污染了周圍的耕地和水源。

            其他事件

            1)中國楊桃過半數鎘含量屬嚴重超標;

            2)中國廣州中山大學生物科技學院聯同香港浸會大學生物系在2006年3至4月期間,抽查化驗中港兩地市面出售的楊桃,51%鎘含量屬嚴重超標;

            3)2009年7月30日,湖南瀏陽市鎮頭鎮數千群眾上街表達對一家化工企業污染的擔憂。后在當地政府的勸說下,群眾相繼散去,8月3日,“瀏陽鎘污染”事件有了最新的進展,長沙目前已將造成污染的化工廠永久關閉,對緝拿歸案的企業法人及相關人員進行刑事追究和經濟追償,環保等職能部門的涉案人員被停職。截至7月31日,已出有效檢測結果2888人中尿鎘超標509人,當地被檢測出尿鎘超標民眾全部得到了妥善治療。

            4)2012年1月15日起,廣西龍江河宜州拉浪段發現重金屬鎘超標。截至1月21日18時,污染事件已造成大約28.1萬尾魚死亡,宜州市懷遠鎮附近群眾生活用水直接受到影響。
             

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